ภาวะตัวเหลืองในทารกแรกเกิด(Neonatal Jaundice)
โดย สุชีวา วิชัยกุล
Neonatal Jaundice เป็นภาวะตัวเหลืองที่พบได้ในทารกแรกเกิดถึงร้อยละ 25-50 แบ่งได้เป็น2 ประเภทคือ
1.Physiological Jaundice เป็นภาวะตัวเหลืองที่พบวันที่ 2-3 หลังคลอดและลดลงภายในวันที่ 5-7 ซึ่งในเด็กคลอดครบกำหนดจะมีค่า bilirubinสูงสุดไม่เกิน 12 mg/dl ในทารกคลอดก่อนกำหนดมีค่า bilirubin ไม่เกิน 15 mg/dl
2.Pathological Juandice เป็นภาวะตัวเหลืองที่พบได้เร็วภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด ซึ่งอาจพบว่าค่า bilirubin อาจสูงถึง 20 mg/dl และทำให้ทารกถึงตายได้
สาเหตุ
- Enterohepatic circulation และตับที่ยังไม่เจริญเต็มที่เป็นสาเหตุที่ทำให้เด็กปกติตัวเหลือง
- Hemolytic disease of the newborn ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กที่มีเลือดหมู่ A หรือ B และมารดามีเลือดหมู่ O, หรือเด็กมีเลือด Rh บวกและมารดามีเลือด Rh ลบ
- Direct Coomb’s test ให้ผลบวกและ reticulocyte หรือ nucleated red blood cell ขึ้นสูงในเลือด เป็นลักษณะที่พบใน Isoimmune hemolytic disease ในทารกแรกเกิด
- ภาวะเอ็นไซม์ G6PD พร่องในทารกแรกเกิด พบได้ถึงร้อยละ 8.4 (ปี2541) และพบในชาย:หญิง 7:1 สามารถทำให้เกิดอาการตัวเหลืองอย่างรุนแรงโดยไม่มีประวัติการใช้ยาในมารดาและเด็ก
- Obstructive jaundice มีอาการตัวเหลืองในสัปดาห์ที่ 2 ร่วมกับการมีอุจจาระสีซีด direct bilirubin สูงกว่า 1 มก./ดล. และตับโตหรือคลำก้อนได้ที่ชายโครงขวา
คำย่อ
HDN = Hemolytic disease of the newborn
G6PD def. = Glucose-6 Phosphate dehydrogenase deficiency
FFP = Fresh frozen plasma
ข้อคิดเห็นทั่วไป
อาการตัวเหลืองพบได้บ่อยในทารกแรกเกิดและมีความสำคัญรองลงมาจากปัญหาทางระบบหายใจประมาณร้อยละ 25-50 ของทารกแรกเกิดจะมีอาการตัวเหลืองให้เห็นในระยะ 1-2 สัปดาห์แรกหลังคลอด เด็กเกิดครบกำหนดปกติจะมีระดับ bilirubin สูงสุดเมื่ออายุประมาณ 3-4 วัน และระดับสูงสุดมักไม่เกิน 12 มก./ดล. ส่วนในเด็กเกิดก่อนกำหนดปกติจะมีระดับสูงสุดไม่เกิน 15 มก./ดล. ประมาณวันที่ 4-5
Bilirubin Metabolism
การสร้าง conjugate bilirubin ที่ตับและการขับ bilirubin ออกทางลำไส้ในทารกแรกเกิดที่ช้ากว่าปกติเป็นสิ่งสำคัญที่ทำให้เด็กเกิดภาวะตัวเหลืองได้ง่ายดังนี้คือ
Bilirubin เกิดจากการสลายตัวของ heme ซึ่งประมาณร้อยละ 75 ได้จากเม็ดเลือดแดงที่แตกเมื่อแก่ตัวลง อีกร้อยละ 25 เป็น heme ที่ได้จากการทำลายของสารเคมีอื่นๆ เช่น myoglobin เอ็นไซม์ในเซลล์ต่างๆ และเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนที่ถูกทำลายเป็น RE system ก่อนที่จะเข้ากระแสเลือด หรือที่เรียกว่า early labelled bilirubin, bilirubin ที่เกิดขึ้นเป็น unconjugated form ซึ่งละลายได้ดีในไขมัน อาจจะย้อมเนื้อสมองทำให้เกิด kernicterus แต่ในภาวะปกติมันจะจับตัวอยู่กับ albumin อยู่ในกระแสเลือดและไม่เป็นพิษต่อเซลล์สมอง เมื่อไปถึงเซลล์ตับจะแยกตัวออกจาก albumin แล้วเข้าไปในเซลล์ตับจับกับ Y และ Z proteins (Ligandin) ต่อมาจึงถูกเปลี่ยนเป็น conjugated form โดยรวมตัวกับ glucuronic acid อาศํย UDP-glucuronyl transferase แล้วเปลี่ยนให้เป็น urobilinogen และ stercobilinogen ขับออกทางอุจจาระ บางส่วนถูกเปลี่ยนกลับไปเป็น unconjugated bilirubin ใหมเข้าสู่กระแสเลือดย้อนเข้าเซลล์ตับอีกครั้งหนึ่ง เรียก enterohepatic circulation ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้ตัวเหลืองมากขึ้นในเด็กที่ถ่ายขี้เทาช้า เริ่มกินนมช้า หรือลำไส้อุดตัน ขณะที่ทารกยังอยู่ในครรภ์ bilirubin สร้างขึ้นจะผ่านรกเข้าสู่กระแสเลือดของมารดาและถูกทำลายโดยตับของมารดา
ภาวะตัวเหลืองในสรีรภาพ (Physioligic Jaundice)
คือภาวะตัวเหลืองในทารกแรกเกิดปกติ เชื่อว่าเกิดจากสาเหตุ 3 อย่างดังนี้ คือ
1. ทารกแรกเกิดสร้าง bilirubin มากกว่าผู้ใหญ่หรือเด็กโตถึง 2 เท่า เนื่องจากอายุเม็ดเลือดแดงของทารกสั้นกว่าผู้ใหญ่(90 วันแทนที่จะเป็น 120 วัน อย่างผู้ใหญ่) และถ้า ductus venosus ยังเปิดอยู่เลือดจาก portal vein จะลัดเข้า inferior venacava ทำให้เลือดไปเลี้ยงตับลดลง บิลิรูบินจึงถูก conjugate น้อยลงด้วย
2. ตับยังไม่เจริญเต็มที่ในทารกแรกเกิด เนื่องจากมี Y และ Z protein และเอนไซม์ UDP-glucuronyl transferase น้อย
3. Enterohepatic circulation ของ bilirubin มีส่วนช่วยให้เด็กตัวเหลืองมากขึ้น
ภาวะตัวเหลืองจากพยาธิสภาพ (Pathologic Jaundice)
คือภาวะตัวเหลืองมากผิดปกติในทารกแรกเกิดมีสาเหตุดังนี้
1. การสร้าง bilirubin มากผิดปกติ ได้แก่
· Hemolytic disease of the newborn เช่น Rh, ABO หรือ minor blood group incompatibility
· รูปร่างเม็ดเลือดแดงผิดปกติแต่กำเนิด เช่น hereditary spherocytosis หรือ elliptocytosis
· ภาวะเลือดข้น (polycythemia)
· เอ็นไซม์ในเม็ดเลือดแดงพร่อง เช่น พร่อง G6PD หรือ pyruvate hinase
มีเลือดคั่ง เช่น cephalhematoma, skin ecchymoses หรือเลือดออกในทางเดินอาหาร(GI hemorrhage)
· ผลจากการใช้ oxytocin ช่วยเร่งการคลอดในมารดาทำให้เม็ดเลือดแดงของเด็กแตกง่ายขึ้น ฯลฯ
2. ตับ conjugate บิลิรูบินไม่ได้ดี เช่น
· Crigler-Najjar aundrome (ขาดเอ็นไซม์ UDP-glucuronyl transferase)
· Galactosemia
· Hypothyroidsm
· ได้รับยาหรือฮอร์โมนบางอย่างที่ขัดขวาง conjugation ฯลฯ
3. การขับถ่าย bilirubin ไม่เป็นไปตามปกติได้แก่
· ท่อน้ำดีอุดตันภายในหรือภายนอกตับ เช่น biliary atresia หรือตับอักเสบ
· ลำไส้อุดตันเช่น Pyloric stenosis duodenal atresia
4. ภาวะที่มีการสร้าง bilirubin มากและขับออกได้น้อย ได้แก่
· ภาวะติดเชื้อ
· โรคติดเชื้อในครรภ์ (intrauterine infection)
· Idiopathic respiratory distress syndrom
สิ่งตรวจพบทางคลินิก
ประวัติ
ประวัติการตั้งครรภ์และตัวเหลืองในบุตรคนก่อน ๆ ช่วยบ่งถึงสาเหตุจากเลือดมารดาและบุตรไม่เข้ากัน (hemolytic disease of the newborn) โรคทางกรรมพันธุ์ที่มีความผิดปกติของเอ็นไซม์ หรือรูปร่างของเม็ดเลือดแดงหรือโรคติดเชื้อในครรภ์
ประวัติการใช้ยาบางอย่างในมารดาขณะใกล้คลอดเช่น ยาพวก Sulfonamide ซึ่งสามารถขัดขวาง conjugation ของ bilirubin ในเด็กทำให้เด็กตัวเหลืองได้
อาการและอาการแสดง
1. อาการตัวเหลือง มักเห็นที่บริเวณใบหน้า ถ้ากดลูบบริเวณดั้งจมูกจะเห็นได้ชัดยิ่งขึ้น ทารกเกิดก่อนกำหนดมีผิวบางทำใหดูเหลืองมากกว่าเด็กโตที่มีระดับบิลิรูบินเท่ากัน อาจมีอาการอื่น ๆ ที่ตรวจพบเป็นอาการของโรคที่เป็นสาเหตุให้ตัวเหลือง
2. อาการซีดหรือบวม พบในรายที่มีการทำลายของเม็ดเลือดแดงอย่างมาก มักเป็นอาการที่พบได้เฉพาะในรายที่เป็น hydrops fetalis จาก Rh incompatibility หรือซิฟิลิสแต่กำเนิด ซึ่งมักเป็นเด็กตายคลอด ฯลฯ
3. ตับหรือม้ามโต ใน hemolytic disease of the newborn หรือโรคติดเชื้อในครรภ์ คลำตับและม้ามได้เนื่องจากมีการสร้างเม็ดเลือดแดงอย่างมาก เพื่อชดเชยส่วนที่ถูกทำลายไป ยกเว้นพวก ABO incompatibility มักจะคลำม้ามไม่ได้ อาจคลำตับได้ขนาดปกติ เด็กที่เป็น Galactosemia มักจะมีตับโตมาก
4. ซึม ถ้าระดับ bilirubin สูงมาก ๆ มักจะทำให้เด็กซึม เด็กที่มีการติดเชื้อหรือพวก galactosemia ก็อาจซึมได้
5. จ้ำเลือดตามตัว อาจพบ patichii หรือ purpuric spots ตามผิวหนังในเด็กที่ตัวเหลืองจากโรคติดเชื้อในครรภ์
ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
เด็กทุกรายที่มีอาการตัวเหลืองควรตรวจทางห้องปฏิบัติการดังนี้
1. ระดับ bilirubin ในเลือด การหาค่า total bilirubin จากเลือดจำนวนน้อยที่เจาะจากส้นเท้าทำง่ายและได้ผลเร็ว ใช้ประมาณค่า unconjugated หรือ indirect bilirubinได้ดี ในบางกรณีที่สงสัยว่าเป็น obstructive jaundice ควรตรวจค่า direct bilirubin ด้วย ถ้าเป็นไปได้ควรตรวจระดับ Unbound bilirubin ในเลือด
2. ตรวจนับเม็ดเลือด (CBC),recticul-ocyte และ blood smear เพื่อดูรูปร่างเม็ดเลือดแดงอาจพบ microspherocyte ใน ABO incompatibility
3. ตรวจหมู่เลือดและ Rh ของทั้งแม่และลูกถ้าแม่มีเลือด Rh ลบ และลูกมี Rh บวกและตัวเหลืองลูกก็น่าเป็น Rh incompatibility ถ้าแม่มีเลือดกลุ่ม O ลูกเป็น A หรือ B และตัวเหลืองลูกก็อาจเป็น AO หรือ BO incompatibility
4. Direct Coomb’s test ถ้าให้ผลบวกในเลือดลูกก็น่าจะเป็น HDN ประมาณร้อยละ 25-50 ของ ABO incompatibility อาจให้ผลลบได้
5. ควรทำ G6PD screening test ในเด็กตังเหลืองที่หาสาเหตุไม่ได้ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD มักพบได้บ่อยในเด็กผู้ชาย ชาวเอเชีย หรือผู้อยู่ในแถบเมดิเตอเรเนียน
6. การตรวจพิเศษเฉพาะโรค ตามแต่สิ่งตรวจพบทางคลินิกที่ทำให้คิดว่าน่าจะเป็นโรคนั้น ๆ
เช่น ตรวจ Rubella titer, VDRL หรือ serum T4 ฯลฯ
การวินิจฉัยแยกโรค
นอกจากผลการตรวจพบทางคลินิกดังกล่าวมาแล้ว การเฝ้าดูอาการตัวเหลืองในทารกแรกเกิดช่วยวินิจฉัยแยกสาเหตุของภาวะตัวเหลืองนั้น ๆ ได้ เช่น ถ้าเริ่มเหลืองหลังภายใน 24 ชั่วโมงแรกมักเกิดจาก HDN ถ้าเหลืองหลังอายุ 2 สัปดาห์มักเป็นท่อน้ำดีอุดตันแต่กำเนิด ซึ่งเด็กมักถ่ายอุจจาระสีซีด
เด็กที่เหลืองจากการรับประทานนมแม่ (Breast milk jaundice) พบได้น้อย ประมาณร้อยละ 10 ของเด็กที่ได้รับนมแม่ มักจะเหลืองตอนปลายสัปดาห์แรกหลังคลอด ถ้าหยุดให้นมแม่ชั่วคราวประมาณ 36-48 ชั่วโมง ระดับ bilirubin จะลดลงทันที เมื่อกลับให้นมแม่ใหม่ระดับ bilirubin ก็จะกลับสูงขึ้นแต่มักไม่สูงกว่าเดิม
หลักเกณฑ์ที่ใช้แยก pathological jaundice จาก physiologic jaundice โดยเด็กที่เหลืองจากพยาธิสภาพจะมีลักษณะดังนี้
1. ระดับ bilirubin ในเลือดจากสายสะดือสูงเกิน 3 มก./ดล.
2. สังเกตเห็นเหลืองภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังคลอด
3. Bilirubin ในเลือดสูงขึ้นเกิน 5 มก./ดล./24 ชั่วโมง
4. ค่า indirect bilirubin เกิน 15 มก./มล.ในเด็กเกิดก่อนกำหนดหรือเกิน 12 มก./ดล.ในเด็กเกิดครบกำหนด
5. ค่า direct bilirubin เกิน 1 มก./ดล.
6. ตัวเหลืองนานเกิน 1 สัปดาห์ในเด็กเกิดครบกำหนด หรือเกิน 2 สัปดาห์ในเด็กเกิดก่อนกำหนด
7. มีความผิดปกติอย่างอื่นร่วมด้วย เช่น ดูดนมไม่ดี ตับและม้ามโต กระวนกระวาย และ acidosis
Kernicterus
พิษของ bilirubin ต่อเนื้อสมอง (Kernicterus หรือ bilirubin encephalopathy) ในรายที่ตัวเหลืองมากอาจมี unconjugated bilirubin มากเกินปริมาณที่ albumin จะจับด้วย ทำให้ bilirubin นี้อยู่อย่างอิสระในกระแสเลือด ผ่านเข้าสมอง เข้าไปย้อมเนื้อสมองทำให้เซลล์สมองส่วนนั้นๆ เสียไปอย่างถาวร มักจะเป็นที่บริเวณก้านสมอง cerebellum, basal ganglion และ hippocampus เกิดอาการผิดปกติทางสมอง
อาการที่เกิดขึ้นมักจะเห็นได้ในวันที่ 3-4 ได้แก่ ซึม ไม่ดูดนม อาเจียน ร้องเสียงแหลม ไม่มีแรง ไม่มี Moro reflex มักจะมีอาการกระสับกระส่าย กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง หลังแอ่น และชัก เด็กบางรายอาจไม่แสดงอาการเหล่านี้ในระยะหลังคลอด แต่เมื่อโตขึ้นอาจมีความผิดปกติทางสมองและจิตใจหรือพัฒนาการช้า หรือหูหนวก
ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิด Kerniterus ได้แก่
1. ระดับ bilirbin จากรายงานต่าง ๆ พบว่า Kernicterus มักเกิดขึ้นเมื่อระดับ bilirubin ในเลือดสูงประมาณ 20-25 มก./ดล.ขึ้นไป ระยะหลังก็มีรายงานพบเด็กเกิดก่อนกำหนดเกิด Kernicterus เมื่อมีระดับ bilirubin เพียง 10-15 มก./ดล. หรือต่ำกว่านี้ ดังนั้นจึงใช้ค่า bilirubin อย่างคาดคะเนอันตรายของการเกิด Kernicterus ไม่ได้
2. การรวม bilirubin กับ albumin ในภาวะปกติ albumin 1 โมเลกุลจะจับกับ bilirubin 1 โมเลกุลอย่างเหนียวแน่น ดังนั้น albumin 1 กรัม สามารถจับ bilirubin ได้ประมาณ 8.5 มก./ดล.แต่ทารกแรกเกิดปกติ albumin ในเลือดสามารถจับกับ bilirubin ได้เพียงร้อยละ 50-90 และถ้าเด็กป่วยหรือเกิดก่อนกำหนดจะยิ่งจับ bilirubin ได้น้อยกว่านี้
นอกจากนี้ยังมีสารบางอย่างแย่ง bilirubin จับกับ albumin ได้แก่
1. Endogenous anions เช่น hematin, bile acids, free fatty acids
2. Exogenous anions เช่น Salicylate Sulfonamine, Novobiocin, Cephalothinc, Sodium benzoate, Caffeine, Furosemide, Digoxin, Chlorothiazide, Hydrocortisol, ฯลฯ
ปัจจุบันมีการตรวจทางห้องปกิบัติการหลายวิธีที่สามารถวัดความอิ่มตัวของ albumin ในการจับกับ bilirubin ทำให้รู้ปริมาณ bilirubin ที่ไม่ได้จับกับ albumin ในเลือด(unbound bilirubin) ซึ่งช่วยในการพิจารณาทำการถ่ายเปลี่ยนเลือดและยังช่วยทำนายโรคได้ วิธีการตรวจเหล่านี้ยังไม่แพร่หลาย ทำได้เฉพาะในสถาบันใหญ่ๆ บางแห่ง และยังอยู่ในระหว่างวิจัยมี 4 วิธีคือ
1. Salicylate saturation index
2. Sephadex adsorbent gel method
3. Hydroxy benzene-azo-benzoic acid (HABA) test
4. Peroxidase test
อย่างไรก็ตามยังไม่มีวิธีใดได้ผลแม่นยำเต็มที่ สิ่งตรวจพบทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการอย่างอื่นที่ทำได้ยังมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาผุ้ป่วย
3. Blood brain barrier สมัยก่อนเชื่อว่าทำนบกั้นเลือดและสมอง (blood brain barrier) ในทารกแรกเกิดยังทำงานไม่ดีพอโดยเฉพาะ จึงยอมให้บิลิรูบินผ่านเข้าสมอง แต่ปัจจุบันความเชื่อเรื่องนี้น้อยลงเนื่องจากพบว่า kernicterus สามารถเกิดขึ้นได้ในสัตว์ทดลองที่โตเต็มที่ และในเด็กชายอายุ 16 ปี ผุ้หนึ่งที่ป่วยเป็น Crigler-Najjar syndrome
4. เซลล์สมอง ปัจจุบันเรายังมีความรู้น้อยเกี่ยวกับความไวต่อ bilirubin ของเซลล์สมอง เชื่อกันว่าภาวะขากอ็อกซิเจน หรือ acidosis อาจช่วยทำให้ bilirubin ผ่านเข้าเซลล์ได้ง่ายขึ้น
การรักษา
จุดประสงค์ของการรักษาเด็กที่ตัวเหลือง คือ พยายามรักษาให้ระดับ bilirubin ในเลือดต่ำกว่าร้อยละ 1 ของน้ำหนักตัว เช่น ต่ำกว่า 10 มก./ดล.ในเด็กที่มีน้ำหนักตัว 1,000 กรัม ต่ำกว่า 15 มก./ดล. สำหรับเด็กหนัก 1,500 และต่ำกว่า 20 มก./ดล ในเด็กหนัก 2,000 กรัมขึ้นไปหรือเด็กครบกำหนด
การรักษามี 3 วิธีคือ
1. ถ่ายเปลี่ยนเลือด (exchange transfusion) เป็นวิธีที่จะสามารถช่วยลดระดับของbilirubin ได้เร็วที่สุด และมีภาวะแทรกซ้อนน้อยส่วนใหญ่เกิดจากการให้ calsium gluconate ในอัตรที่เร็วเกินไปทำให้หัวใจเต้นช้า และหยุดเต้นชั่วคราว
ข้อบ่งชี้ในการเปลี่ยนถ่ายเลือด
-ซีดมาก ตรวจ Coomb’s test ให้ผลบวก Hct< 35% ซึ่งเด็กจะต้องได้รับการเปลี่ยนถ่ายเลือด กรุ๊ป O Rh negative โดยใช้ PRC ก่อน จำนวน 25-40 มล./กก. ในเวลาประมาณ 30 นาที แล้วจึงเปลี่ยนเป็นใช้ Fresh Whole Blood เมื่อ Hct ถึง 40%
-ระดับ Bilirubin สูง ใน 24 ชั่วโมงแรก โดยทารกที่คลอดครบกำหนดสูงเกิน 14 มก./ดล. และเกิน 10 มก./ดล. ในทารกคลอดก่อนกำหนด ถ้าอายุเกิน 24 ชม.ใช้เกณฑ์ มากกว่า 20 มก./ดล.ในทารกคลอดครบกำหนด และเกิน 18 มก./ดล.ในทารกคลอดก่อนกำหนด และในรายที่มี hemolysis คือมี Bilirubin สูงเกินร้อยละ 1 ของน้ำหนักตัวเป็นกรัมในทารกเกิดก่อนกำหนด
- อาจทำในกรณีที่ไม่ถึงเกณฑ์ที่กำหนดดังกล่าวมาแล้วได้ในกรณีที่ทารกมีภาวะตัวเหลืองร่วมกับมีภาวะHypothermia(อุณหภูมิต่ำกว่า35องศาเซลเซียส),Hypoglycemia, acidosis(pHต่ำกว่าหรือเท่ากับ7.5)anoxia หรือ Hypoalbuminemia(ต่ำกว่าหรือเท่ากับ 5 กรัม/100 มล.)
เลือดที่ใช้มี 3 ชนิด
Acid Citrate Dextrose(ACD)
Citrate Phosphate Dextrose(CPD)
Heparinized blood
ควรใช้เลือดที่อายุไม่เกิน 5 วัน ยกเว้น Heparinized blood ที่ต้องใช้ไม่เกิน 24 ชม.หลังจากเจาะจากผู้บริจาค จะใช้เลือดประมาณ 2 เท่าของเลือดในร่างกายคือประมาณ 160-170 มล. ซึ่งจะช่วยลด bilirubin ได้ถึง 50%ทันทีที่เปลี่ยนถ่ายเลือดเสร็จ ชนิดของเลือดจะขึ้นอยู่กับสาเหตุ เช่นถ้าเกิดจาก Rh Incompatibility ต้องใช้เลือด Rh –ve กรุ๊ปเดียวกับเด็ก หรือใช้เลือดกรุ๊ป O ในกรณีที่พบ ABO Incompatibility ร่วมด้วย ซึ่งจะใช้เลือดที่มี Rh เดียวกันกับของเด็ก
ภาวะแทรกซ้อนจากการเปลี่ยนถ่ายเลือด
-Vascular embolism,thrombosis
-Cardiac arrhythmia,volumn overload,arrest
-Electrolyte imbalance
-Clotting time(i.e. Overheparinization,thrombocytopenia)
-Infection
-Hypothermia
-Hypoglycemia
2. ใช้แสงบำบัด (phototherapy)โดยอาศัยหลักการใช้แสงที่มีคลื่นแสง 420-460 นาโนเมตรเปลี่ยน bilirubin ที่ไม่ละลายน้ำให้เป็น bilirubin ที่ละลายน้ำได้ เราเรียกวิธีนี้ว่า Isomerization ส่องห่างจากตัวเด็กประมาณ 45 เซนติเมตร
ข้อบ่งชี้
-สภาพทั่วไปของเด็ก ถ้าเด็กป่วยหรือคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักต่ำกว่า 2500 กรัม ควรส่องไฟ ใน สามวันแรก หรือเมื่อมี bilirubin มากกว่า 10 มก./ดล. เด็กน้ำกนักมากกว่า 2500 กรัม ใช้เกณฑ์ bilirubin สูงกว่า 12-14 มก.ดล.
-ระดับ bilirubin
-อัตราการเพิ่มของ bilirubin ถ้าเพิ่มเร็วกว่า 5 มก./ดล./วัน แต่ระดับไม่สูงเกินที่ตั้งไว้
แนวทางการส่องไฟเด็ก
-ตรวจดูสาเหตุที่เกิดก่อน
-วัดพลังงานคลื่นแสง ดูการทำงานของหลอดไฟทั้ง 10หลอด
-ปิดตาเด็ก ป้องกันทำลายรากเส้นประสาทตา ถอดเสื้อ-ผ้าอ้อมของเด็ก
-Vital signs สังเกตุอาการขาดน้ำ อาการไข้ ลักษณะสีอุจาระ ปัสสาวะ
-ปิดไฟระยะสั้นๆ เช่นเวลาเลี้ยงนม หรือพ่อแม่มาเยี่ยม
-เปลี่ยนท่านอนของเด็กให้สัมผัสกับไฟอย่างทั่วถึง
-ชั่งน้ำหนักทุกวัน
-วัดระดับ บิลิรูบินในเลือดทุก 12-24 ชม.
-ระวังภาวะแทรกซ้อนจาการส่องไฟ เช่น ออกผื่นซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดการส่องไฟ
ถ่ายเหลวบ่อย,dehydrate และมีไข้ได้,ท้องอืด,Bronze Baby,Platelet turnover มากขึ้น
3. ใช้ยา Phenobabital เพื่อเข้าไปเร่งให้ตับสร้างเอนไซม์ Glucoronyl transferase และสร้าง Y protein มากขึ้น และต้องใช้เวลานานถึง 4-5 วันหลังให้ยา
การพยากรณ์โรค ขึ้นอยู่กับระดับ bilirubin ที่เพิ่มสูงขึ้นอย่างทันทีทันใด ถ้าเกิดจาก 3-4 วันหลังคลอด เด็กจัหายไปเองได้ถ้ามีการนำเด็กไปตากแดดในตอนเช้าเพื่อใช้แสงธรรมชาติช่วยเด็ก
การพยาบาลและป้องกัน
การพยาบาลผู้ป่วยเปลี่ยนถ่ายเลือด
· เจาะเลือดผู้ป่วยประมาณ 5-10 ml ใส่ขวดที่ไม่มีสารกันเลือดแข็งตัว เพื่อช่วยในการหาหมู่เลือด และทดสอบเลือดของผู้บริจาค
· ส่งเลือดพร้อมกับใบขอเลือดไปยังธนาคารเลือด
· ตรวจชื่อ นามสกุล กรุ๊ปเลือดให้ตรงกับผู้ป่วย
· บอกญาติผู้ป่วยให้ทราบ
· Check เข็มว่าอยู่ในเส้นดีหรือไม่
การพยาบาลขณะเปลี่ยนถ่ายเลือด
· ดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด วัดชีพจร อัตราการหายใจ อุณหภูมิ และความดันโลหิต ทุก15-30 นาที
· สังเกตุอาการผิดปกติ เช่น หนาวสั่น แน่นหน้าอก มึนศีรษะ มีผื่นตามตัวคัน อาการกระตุกรอบๆปาก รีเฟลกซ์ไว อาการแสดงของภาวะ Hypercalaemia เป็นต้น
· ควรหมุนถุงเลือดเบาๆ เพื่อให้เลือดแดงและพลาสมาเข้ากันได้ดี
· ห้ามให้ยาหรือสารอื่นใดรวมปนไปกับเลือด
· หลังจากให้เลือดควรสังเกตุอาการผิดปกติต่ออีก 6-12 ชั่วโมง
· เขียนรายงาน บันทึกจำนวนเลือดเข้า ออก และอาการแสดงของทารกหลังจากเสร็จสิ้นการให้เลือด
ข้อควรระวัง การเก็บเลือดให้ใช้ภายใน 30 นาทีหลังจากได้เลือดมาจากธนาคารเลือด หรือเก็บไว้ในอุณหภูมิ 4 องศาเซลเซียส เมื่อจะใช้นำเอาออกมาไว้นอกตู้เย็นประมาณ 15 นาที
การพยาบาลและป้องกันทารกที่มีภาวะตัวเหลืองโดยทั่วไป
-ให้คำแนะนำแก่หญิงที่มี Rh –ve ให้หลีกเลี่ยงชายที่มี Rh +ve
-หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่แย่งจับกับ bilirubin มากกว่า albumin
-ป้องกันไม่ให้เกิดบอบช้ำจาการคลอด
-ให้นมเด็กเร็วที่สุด เพื่อลด enterohepatic circulation
-ใช้สารพวก Tin-Mersoporphyrin ซึ่งช่วยในการระงับเอนไซม์ heme oxygenase ทำให้การสร้าง bilirubin น้อยลง
